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    美国波士顿大学罗志军教授、崔儒涛教授来我院做学术报告

    发布时间:2017/11/2 编辑:白双 作者:郑风劲 点击:217

      2017年10月31日下午,美国波士顿大学罗志军教授、崔儒涛教授应邀来我院做学术报告。报告会在第五教学楼报告厅举行,我院领导及师生100余人参加了此次讲座。

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      罗志军教授做学术报告

      罗志军教授首先为我院师生带来题为“The Role of AMPK in Warburg Effect and Tumor Progression”的报告,在报告中他详细阐述了AMPK在瓦博格效应和肿瘤发展过程中的作用。他指出,LKB1/AMPK是调节细胞能量代谢的重要通路,可以抑制蛋白质、脂肪酸、糖原的合成,促进糖酵解、脂肪酸氧化、葡萄糖摄取等,并对肿瘤有抑制作用。罗教授领导的团队探讨了AMPK抑制瓦博格效应的具体机制,发现AMPK可以促进线粒体的合成,人为地将AMPK定位于线粒体可以促进脂肪酸的氧化同时抑制糖酵解,抑制细胞生长。罗教授阐述了AMPK、TGF-β信号通路及肿瘤发展间的关系,发现LKB1/AMPK通路可以抑制TGF-β信号通路及其引起的肿瘤迁移、也抑制了TGF-β mRNA和蛋白质的水平以及TGF-β在上皮-间质转换中的促进作用。对比来讲,LKB1/AMPK通路p-AMPK在肿瘤组织中的表达水平与肿瘤进程呈负相关,而TGF-β在肿瘤组织中的表达水平与肿瘤进程呈正相关。

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      崔儒涛教授做学术报告

      崔儒涛教授做了题为“Signal Transduction in Melanoma Development”的报告,他主要讲述了MC1R在黑色素生成和黑色素瘤发生过程中的作用。MC1R是促黑激素的受体,是决定毛发颜色的关键基因。崔教授领导的团队发现了在正常黑色素细胞中,MC1R的缺失会加剧UV引发的细胞早衰,而在已经有其他原癌基因激活的情况下,MC1R的缺失会诱发癌细胞的转化。在UV照射后,MC1R能与抑癌基因PTEN结合并保护其活性。崔教授认为,MC1R蛋白C端的棕榈酰化修饰对其功能是必要的,对黑色素瘤的恶性转化具有抑制作用。崔教授详细阐明了ZDHHC13调控MC1R棕榈酸酰化修饰的机制,指出小分子抑制剂Plam-B可促进棕榈酰化,对MC1R-RHC亚型诱发的恶性转化具有抑制作用。崔教授团队的研究成果对MC1R-RHC亚型的浅肤色人种黑色素瘤的预防具有重要意义。

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      报告会现场

      讲座结束后,参会师生踊跃提问,现场气氛活跃,两位教授与师生积极进行了交流。

      罗志军教授先后受聘于波士顿大学医学院,任讲师、助理教授、副教授。为美国爱因斯坦医学院博士,哈佛大学博士后。自2011年受聘于南昌大学,曾任南昌大学医学院副院长,基础医学院院长,现任玛丽女王学院院长。研究领域包括Raf激酶激活机制及生物学功能、AMPK在肿瘤细胞的代谢和生长的功能及调节。已发表高水平论文70余篇。包括NATURE, NEURON, MOL CELL, CELL METAB, EMBO J, PNAS等,总引用率超过6800次以上。曾任JBC编委,任美国NIH基金评委。

      崔儒涛教授为美国波士顿大学药理与实验治疗学系教授,副主任,皮肤病学系教授,黑素瘤中心主任。皮肤病与生物化学副、色素细胞生物学项目主任。主要研究黑色素产生的生物学过程级在黑色素瘤发生过程中的作用。一作或通讯作者发表在CELL , NATURE, MOL CELL, CANCER DISCOV, SCI SIGNAL, NAT COMMUN, CANCER RES等高水平论文35篇,部分研究成果已经遍入美国医学院“CANCER BIOLOGICAL”教材。同时也是DEV CELL, CELL STEM CELL, MOL CELL, PLOS GENET, CANCER RES等近20种杂志的审稿人。