2025年11月19日，我院齐建国教授团队在Springer Nature旗下Journal of Headache and Pain（欧洲头痛联盟、亚洲头痛区域联盟和WHO全球抗头痛运动组织的会刊，中科院一区）发表了题为“Trigeminal root demyelination is sufficient to induce trigeminal neuralgia-like facial pain in adult rodents”的研究论文，解析了三叉神经痛核心病理特征“三叉神经根脱髓鞘”在三叉神经痛发病中的关键作用。四川大学作为论文的唯一归属单位。

三叉神经痛被称为“天下第一痛”，患者常因轻微触碰面部而突发刀割样剧痛，严重影响患者的生活质量。目前，三叉神经痛诊疗指南聚焦于多样且未定的病因，并没有为三叉神经痛患者的实际诊治带来显著改善。值得注意的是，不同病因（如神经血管压迫、多发性硬化、脑缺血等）的三叉神经痛患者中均出现沿着三叉神经根全段走行分布的局灶性脱髓鞘病变。学界据此长期“想当然”地认为，三叉神经根脱髓鞘是三叉神经痛发病的核心病理机制。然而，这一临床推测始终缺乏直接证据—三叉神经根脱髓鞘本身能否独立引发三叉神经痛？这一关键问题的长期悬而未决，严重阻碍了从病理角度探究三叉神经痛的诊治。

我院齐建国教授团队长期致力于疼痛调节的神经-免疫互作机理及其相应的疼痛防治研究，在Journal of Neuroinflammation和Glia等国际学术刊物发表研究和综述论文，揭示髓鞘形成细胞谱系细胞-免疫细胞互作在神经病理性触痛发生中的作用和机制，被Science、Science Translational Medicine、Nature Genetics、Nature Reviews Neurology、Nature Reviews Neuroscience等国际学术刊物多次引用。

在最新的这篇研究论文中，针对上述关键科学问题，该团队分析并总结了既往动物实验研究的方法学缺陷，基于影像解剖学、动物疼痛行为学和临床疼痛医学的多学科融合的团队优势，提出了创新的研究框架协议和具体方法，首次在动物实验中直接证实了“三叉神经根脱髓鞘本身就能独立引发三叉神经痛”。首先，以高分辨率小动物MRI原位解剖学为基础，明确成年大、小鼠三叉神经根不同区段的脑立体定位坐标，靶向、精准注射破坏髓鞘的溶血磷脂酰胆碱（LPC）和重组腺相关病毒（rAAV），首次成功建立了三叉神经根脱髓鞘的化学和病毒遗传学大、小鼠模型。更为重要的是，本研究基于动物疼痛行为学的最新研究，以长时程不对称眼睑缩窄和丛集性不对称面部抚触作为行为指标，从情感-动机层面明确显示成年大、小鼠三叉神经根脱髓鞘模型的面部疼痛，有效规避了既往动物实验研究中单纯使用头部退缩行为指标（实际为无意识伤害性感受）的严重不足。最重要的是，该研究首次以三叉神经痛独特的临床症状、临床药理和神经解剖特征，作为模型动物发生三叉神经痛样面部疼痛的评判标准，明确揭示了成年大、小鼠三叉神经根脱髓鞘模型的面部疼痛和人类三叉神经痛之间的高度相似性。该研究为“三叉神经根脱髓鞘是三叉神经痛发病的核心病理机制”这一临床假说提供了直接证据。

该论文的图形摘要

该研究成果具有较大的基础和临床研究价值。一方面，该研究成果有助于将不同病因的三叉神经痛统括为脱髓鞘疾病，有望推动三叉神经痛从“病因分类”到“病理靶向”的诊疗范式转变，促进髓鞘影像诊断技术和髓鞘修复疗法的研发。另一方面，该研究成果将为三叉神经痛的机理和临床转化研究提供一种简单、可靠的疾病动物模型。

原文链接：https://link.springer.com/article/10.1186/s10194-025-02162-5